Предменструальный синдром | #03/2008 | Журнал Лечащий врач
Медицинский научно-практический журнал
Предменструальный синдром
Синдром предменструального напряжения, или предменструальный синдром (ПМС), циклическое изменение настроения и физического состояния женщины, наступающее за 2 3 и более дней до менструации, нарушающее привычный образ жизни и работоспособность, чередующееся с периодом ремиссии, возникающим с началом менструации и продолжающимся не менее 7 12 дней, впервые был описан R. T. Frank в 1931 г. Частота ПМС несколько увеличивается с возрастом, не зависит от социально-экономических, культурных и этнических факторов и не превышает 8,2 12% [1, 2].
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. С момента первого описания этого синдрома его стали относить к числу эндокринных заболеваний, однако до настоящего времени дискутируется вопрос является ли ПМС психическим, особенно в случае преобладания аффективных расстройств, или эндокринным нарушением.
Гипотеза, согласно которой ПМС это проявление нарушения содержания/баланса половых гормонов (ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы), в настоящее время не находит поддержки у большинства исследователей. Наоборот, ПМС наблюдается у женщин с регулярным овуляторным циклом, т. е. формирование полноценного желтого тела является одним из важнейших условий его развития. Показано, что во время спонтанных ановуляторных циклов цикличность симптомов теряется, а на фоне выключения функции яичников при использовании агонистов гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ) отмечается значительное улучшение состояния женщин. Во время беременности, для которой характерен высокий, но стабильный уровень эстрогенов и прогестерона, как правило, симптомы ПМС купируются.
Считают, что решающим в генезе ПМС является не уровень половых гормонов, который не отличается от такового у здоровых женщин, а колебания их содержания в течение менструального цикла. Доказано, что эстрогены и прогестерон оказывают значительное модулирующее воздействие на ЦНС путем генных механизмов (взаимодействие с ядерными рецепторами), прямого влияния на мембрану нейронов и их синаптическую функцию, причем не только в центрах, ответственных за деятельность репродуктивной системы, но и в лимбических отделах мозга, регулирующих эмоции, поведение и сон [2].
Полагают, что ПМС ассоциируется с действием нейроактивных метаболитов прогестерона, включая те, которые спонтанно продуцируются в ЦНС. Наиболее важные из них: 3- -гидрокси-5- -дегидропрогестерон (аллопрегненолон-3- -OHDHP) и 3- -5- -тетрагидродеоксикортикостерон (3- -THDOC). Данные субстанции оказывают анксиолитический, аналгетический и анестезирующий эффекты, взаимодействуя с GABA-рецепторами, которые, как считается, являются основными рецепторами, ингибирующими нервную передачу. С другой стороны, предшественник прогестерона прегненолона сульфат, который гидролизуется в прегненолон посредством сульфатаз и N-метил-D-аспаргинина (NMDA), который участвует во внутриклеточном обмене кальция, оказывает анксиогенное (возбуждающее) действие на GABA-рецепторы. Изменение концентрации этих нейростероидов, как было доказано, играет роль в развитии симптомов ПМС [2, 12].
Показано, что при ПМС нарушена функция серотонинергической, катехоламинергической, ГАМК-ергической и опиатергической систем, при этом сходные симптомы могут наблюдаться в результате активации или, наоборот, ингибирования той или иной системы. До настоящего времени преимущественная роль какой-либо из этих систем не доказана.
source 
